ارزيابي ارتباط بين سن و فعاليت پروتئين کيناز مشابه رنا در شبکه در مدل تراريخت بيماري آلزايمر (PERK) آندوپلاسمي

پيشزمينه و هدف: آلزايمر شايعترين فرم زوال عقل و بيماري تخريبکننده عصبي در افراد مسن است. در اين مطالعه ارزيابي ارتباط سن با ميزان بيان ژن
طي فرآيند پيري در مدل تراريخت آلزايمر بررسي گرديد. ATF4
UAS- در دروزوفيلا بيان و جهت ايجاد مدل مگسهاي نر GAL4/UAS توسط سيستم بياني (hAβ مواد و روشها: ژن جهشيافته آميلوئيد بتاي انساني ( 42
در لاروهاي نسل اول و همچنين (PLI) لقاح داده شدند. تأييد مدل توسط بررسي شاخص برتري يادگيري ok107-GAL و يا 4 elav-GAL با مگسهاي ماده 4 Aβ42
مورد ارزيابي قرار گرفت. RT-PCR ۲۰ و ۳۰ توسط فن ، در روزهاي ۱۰ ATF تغيير ساختار چشم مگسهاي بالغ انجام شد. در اين مطالعه تحليلي بيان ژن 4
تأييد شد. در اين مدل با کاهش (P< و همچنين تخريب ساختارهاي چشم مگسها ( 0.01 (P < 0.05) PLI يافتهها: ايجاد مدل آلزايمر توسط کاهش معنادار در
و با افزايش مجدد (P< و سميت آن در قبل از بلوغ کاهش داده شد ( 0.05 hAβ در دماي پايين ( ۱۸ درجه سانتيگراد)، بيان ژن 42 GAL4-UAS فعاليت سيستم
بهصورت يکساني در هر دو گروه سني (روزهاي ۲۰ ATF دما ( ۲۴ درجه سانتيگراد)، بيشترين بيان و سميت اين ژن در مغز مگسهاي بالغ ديده شد. بيان ژن 4
داشت. (P< و ۳۰ ) مگسهاي مدل نسبت به گروه کنترل افزايش معنيداري ( 0.01
با افزايش سن يکسان است، ميتوان نتيجه گرفت فرآيند پيري hAβ القاشده توسط سميت 42 ATF بحث و نتيجهگيري: با توجه به اين يافته که الگوي بيان 4
در شبکه آندوپلاسمي است ندارد. مطالعات تکميلي بعدي ميتوانند نقش پيري ATF که مهمترين عامل افزايش بيان 4 PERK اثري بر فعاليت مسير پيامرساني
طي روند بيماري آلزايمر نشان دهند. (IRE و 1 ATF را در فعال شدن ساير مسيرهاي پاسخ به پروتئينهاي تا نخورده ( 6