مهارکننده‌هاي ژانوس کيناز: يک استراتژي درماني جديد براي بيماري‌هاي خود ايمن

سايتوکاين‌ها نقش اصلي را در پاتوژنز بيماري‌هاي التهابي و خودايمني ايفا مي‌کنند. به دنبال اتصال سايتوکاين‌ها به گيرنده‌هاي مربوطه، ژانوس کيناز (JAK) و فعال‌کننده رونويسي (STAT) فعال شده و در ارسال سيگنال شرکت مي‌کنند. لذا تغييرات ژنتيکي در مسير JAK/STAT با افزايش خطر ابتلا به سرطان‌ها، خودايمني و همچنين بيماري‌هاي التهابي مرتبط است. بنابراين رويکردهاي درماني که چندين سايتوکاين را به‌طور هم‌زمان هدف قرار مي‌دهند، يک گزينه درماني مناسب را ارائه مي‌دهند.
مواد و روش کار: در اين مطالعه از پايگاه اطلاعاتي PubMed-Medline و Embase براي انتشارات مربوط به استفاده از مهارکننده‌هاي JAK کيناز‌‌ها براي بيماري‌هاي خودايمن و ساير بيماري‌هاي التهابي جستجو شدند. داده‌ها از انتشارات موجود استخراج و استفاده گرديد. همچنين بيشتر داده‌ها براي کارآزمايي‌‌هاي مطالعات خارجي بودند.
يافته‌ها: مهار ژانوس کيناز‌‌ها منجر به سرکوب مستقيم مسيرهاي سيگنال دهي سايتوکاين‌هاي متعدد مي‌شود و بر توليد مجموعه ديگري از سايتوکاين‌ها تأثير مي‌گذارد. همچنين مهار بسيار انتخابي جک‌ها مي‌تواند دقت درمان را افزايش دهد و مي‌تواند منجر به کاهش فعاليت خارج از هدف و درنتيجه افزايش کارايي و ايمني شود. بنابراين، ژانوس کينازها به اهداف ايمني درماني کلاسيک براي بيماري‌هاي مرتبط با سيستم ايمني تبديل شده‌اند.
بحث و نتيجه‌گيري: سيگنالينگ سايتوکاين‌هاي متعددي از طريق آبشارهاي JAK-STAT که براي پاسخ ايمني، دفاع ميزبان و التهاب مهم است صورت مي‌گيرد. علاوه بر اين، سايتوکاين‌ها يکي از اجزاي اصلي در بيماري‌هاي مرتبط به سيستم ايمني محسوب مي‌شوند بنابراين، بلوکه کردن چندين مسير پيام‌رسان جک کيناز، امروزه يک راهکار درماني جديدي براي درمان چندين بيماري‌هاي اتوايميون است.